Исследователи из Университета Сиднея выявили молекулярные механизмы, которые объясняют, каким образом диабет 2 типа влияет на сердце и повышает риск сердечной недостаточности. Работа опубликована в журнале EMBO Molecular Medicine.
Основные результаты
Учёные проанализировали образцы сердечной ткани у пациентов после трансплантации сердца в Сиднее и у доноров без диабета. Впервые удалось показать, что диабет 2 типа сам по себе вызывает глубокие изменения в сердечной мышце, а не является лишь сопутствующим фактором.
-
Нарушается работа энергетических систем клеток.
-
Снижается синтез белков, отвечающих за сокращение миокарда и регуляцию кальция.
-
Сердечная мышца перестраивается на клеточном уровне.
-
Усиливается фиброз — накопление жёсткой соединительной ткани, препятствующей нормальной перекачке крови.
Почему это важно
Особенно выраженные изменения наблюдались у пациентов с ишемической кардиомиопатией — одной из главных причин сердечной недостаточности. В Австралии более 1,2 млн человек живут с диабетом 2 типа, и открытие помогает объяснить, почему у них значительно выше риск сердечно-сосудистых осложнений.
Методы исследования
-
Анализ РНК подтвердил, что изменения затрагивают и генный уровень, особенно пути, связанные с энергетическим обменом и структурой тканей.
-
Конфокальная микроскопия позволила визуально зафиксировать нарушения в строении миокарда.
Перспективы
Результаты показывают: диабет — это активный фактор разрушения сердца. Понимание его прямого влияния на тканевом и молекулярном уровне открывает новые возможности для разработки методов терапии, направленных на защиту сердечной мышцы у пациентов с диабетом.
